شوک و علل آن از نظر اتیولوژی

شوک وضعیتی است که در آن خون رسانی بافتی به علت وجود اختلال در یک یا چند جزء از خون(حجم ناکافی)، قلب(پمپاژنامناسب) یا عروق(تون عروق ناکافی) دچار اشکال می شود و در واقع این سه جزء اصلی که وظیفه رساندن اکسیژن و مواد غذایی به بافت‌ها را بر عهده دارند، قادر به انجام وظیفه خود نیستند؛ در چنین شرایطی اکسیژن سلولی کاهش یافته و هیپوکسی اتفاق می‌افتد و نیز به علت نبود گلوکز ATP به شیوه بی هوازی ساخته می شود.

به علت ماهیت پیش رونده ای که شوک دارد در صورت عدم قطع آن کلیه سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار داده و اختلال عملکرد به وجود خواهد آمد.

در واقع شوک دارای سه مرحله است

– جبرانی

-پیشرونده

-غیرقابل بازگشت

مرحله جبرانی

 در این مرحله که تحت عنوان مرحله جنگ یا گریز نیز شناخته می‌شود، بدن سعی دارد با استفاده از مکانیسم­های جبرانی به حفظ وضعیت هموستاتیک بپردازد.

در مرحله جبرانی فشارخون به علت وجود مکانیسم­های کافی مانند فعال شدن سمپاتیک در حالت طبیعی باقی می­ماند؛ بدن با استفاده از انقباض عروق محیطی مانند عروق پوست و یا عروق اندام­های احشایی خون را به سمت اندام­های حیاتی مانند قلب و مغز هدایت می­کند تا از آسیب به آن­ها جلوگیری نماید.

 علائم این مرحله به صورت رنگ پریدگی، سردی پوست، کاهش صداهای روده­ای که به علت شیفت خون به سمت اندام‌های حیاتی است، تظاهر می­یابد.

ضربان قلب در این مرحله به علت فعال شدن سمپاتیک و آزاد شدن اپی نفرین و نوراپی نفرین افزایش می­یابد.

 تعداد تنفس نیز به علت اضطراب ناشی از استرس وارد آمده و جبران اکسیژن مورد نیاز، بالا می‌رود. همچنین به سبب هیپرونتیله شدن بیمار، میزان CO2 بیشتری از ریه‌ها دفع می‌شود و فرد مستعد آلکالوز تنفسی می‌گردد که از علائم معمول آن سردرد و گیجی هستند.

 برونده ادراری نیز به علت ترشح آلدوسترون و هورمون ضد ادراری کاهش می­یابد.

در این مرحله بیمار دچار حالت اضطراب و آشفتگی بوده ممکن است حالت پرخاشگری داشته باشد.

بهترین پیش آگاهی زمانی حاصل می‌شود که از پیشرفت شوک در این مرحله جلوگیری شود.

مرحله پیشرونده

در این مرحله فشار خون بیمار به کمتر از ۹۰ میلیمتر جیوه رسیده و یا کمتر از ۴۰ میلی متر جیوه نسبت به حالت پایه افت پیدا می‌کند.

هر چند تمام اندام­ها از شوک متاثر می‌شوند ولی اندام­هایی نظیر قلب ممکن است دچار تغییرات ناگهانی شوند در این وضعیت جهت تأمین نیازهای اکسیژناسیون بافت­های دیگر بدن بارکاری قلب زیاد می‌شود و در نتیجه بافت قبل دچار ایسکمی شده، عملکرد طبیعی خود را از دست می­دهد و ممکن است وارد فاز نارسایی و یا حتی MI شود و آسیب دائمی ببیند.

عارضه دیگری که در این مرحله دیده می‌شود، نارسایی عروق کوچک است که در اثر نشت با سطح های بیوشیمیایی رخ می­دهد و طی آن، نفوذ پذیری عروق افزایش می‌یابد؛ به نحوی که اسفنکتر پیش مویرگی دیلاته شده و مایعات از مویرگ­ها نشت کرده و وارد فضای بینابینی می‌شود و بر حجم سلول ها افزوده می­شود. در این حالت حجم داخل عروق کم شده و بازگشت خون و قلب کم می­شود.

مرحله غیر قابل بازگشت

در مرحله سوم شوک بیمار به درمان آنها پاسخ نداده و وضعیت وی بحرانی می­گردد؛ با ادامه یافتن تنفس بی هوازی توسط سلول­ها و تخلیه ذخایر گلوکز بدن اسیدوز متابولیک زیاد‌ می­شود؛ ریتم قلبی دارای دیس ریتمی­های پیشرفته بوده و بدون تجویز داروهای قلبی-عروقی عملکرد قلبی و فشارخون بیمار مختل خواهد شد.

به دلیل ایسکمی کلیوی، بروز آسیب‌های این اندام و آنوری شایع است؛ همچنین سیستم های تنفسی و قلبی-عروقی کفایت لازم را جهت برقراری اکسیژناسیون و پرفیوژن بافتی نداشته و لازم است بیمار به دستگاه ونتیلاتور وصل شود.

شوک دارای انواع مختلفی است که با توجه به عامل به وجود آورنده با یکدیگر متفاوت بوده ولی دارای خصوصیات عمومی مشترک می­باشند.

انواع شوک عبارتند از:

– هیپوولمیک (Hypovolemic Shock)

– کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock)

– عفونی (Septic Shock)

– آنافیلاکتیک (Anaphylactic Shock)

– نوروژنیک (Neurogenic Shock)

 شوک هیپوولمیک

شوک هیپوولمیک شایع‌ترین انواع شوک بوده و به علت کاهش حجم داخل عروقی ایجاد می‌شود.

دو سوم مایعات بدن به صورت داخل سلولی و یک سوم باقیمانده خارج سلولی هستند؛ خود حجم خارج سلولی به دو قسمت حجم بین سلولی و داخل عروقی تقسیم‌بندی می‌شود.

شوک هیپوولمیک زمان ایجاد می‌شود که حجم مایعات داخل عروقی ۱۵ تا ۳۰ درصد کاهش داشته باشد.

شوک کاردیوژنیک

در شوک کاردیوژنیک توانایی و قابلیت پمپاژ قلب کاهش یافته و باعث پرفیوژن ناکافی بافت­ها می­شود.

بر حسب علت به وجود آورنده آن به دو نوع کرونری و غیر کرونری تقسیم‌بندی می‌شود؛ نوع کرونری شایعتر بوده و غالباً به دنبال آن MI بروز می­کند، در نوع غیر کرونری عواملی وابسته به قلب مانند بروز اسیدوز، هیپوکسمی، اختلالات دریچه­ای و تامپوناد­های قلبی تجمع مایع در فضای پریکارد می‌توانند برون‌ده قلبی را کم کنند و شرایط را جهت بروز شوک کاردیوژنیک فراهم سازند.

شوک سپتیک

اصلی‌ترین عامل مطرح در شوک عفونی سپسیس یا عفونت خون می­باشد.

با وجود توسعه آنتی‌بیوتیکی و اتخاذ روش‌های پیشگیرانه همچنان شاهد افزایش شوک سپتیک به خصوص در بیمارستان‌ها هستیم.

مهمترین عاملی که با منشأ عفونت بیمارستانی خطر سپسیس را به همراه دارند؛ به ترتیب شیوع عبارتند از باکتریمی (وجود باکتری در خون)، پنومونی و عفونت مجرای ادراری.

 از دیگر عوامل مستعدکننده بروز سپسیس سوندهای ادراری و لاین­های داخل عروقی هستند؛ که هرچه مدت زمان بیشتری از جایگذاری آن­ها گذشته باشد، خطر عفونت چند برابر می‌شود.

تعدد پروسیجرهای تهاجمی و جراحی­ها در واقع اورژانسی نیز شرایط بروز عفونت را فراهم می‌کنند. سالمندان مستعدترین گروه جهت بروز شوک عفونی هستند و ممکن است علائمی متفاوت از آنچه که در بالغین بروز می‌کند نشان دهند؛ همچنین به علت ضعف سیستم ایمنی، سوء تغذیه، مصرف داروهای ایمونوساپرسیو، بیماری­های دیابت و هپاتیت خطر شوک سپتیک بالا می‌رود.

شوک نوروژنیک

این شوک به علت اختلال در عملکرد طبیعی سیستم عصبی ایجاد می‌شود، بدین صورت که عصب سمپاتیک عملکرد خود را از دست داده و پاراسمپاتیک غالب می­گردد.

با از بین رفتن تون سمپاتیک و بروز وازودیلاتاسیون توسط پاراسمپاتیک حالت هیپوولمی ایجاد می‌شود، با وجود اینکه حجم داخل عروقی کافی است ولی به سبب اتساع عروق فشار خون کاهش یافته و پرفیوژن بافتی کم می شود.

از دیگر اثرات پاراسمپاتیک، اثر بر روی قلب ایجاد برادیکاردی است.

مهمترین عواملی که می‌تواند سبب بروز شوک نوروژنیک شود؛ شامل آسیب های نخاعی، دریافت داروهای بیهوشی از طریق نخاع و دیگر آسیب های وارده به سیستم عصبی هستند.

از مهمترین ویژگی‌های شوک نوروژنیک که سبب افتراق آن از سایر شوک ها می‌شود خشک و گرم بودن پوست (بر خلاف شوک هیپوولمیک) و برادیکاردی (برخلاف سایر شوک ها) می باشد.

شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک در اثر واکنش بین آنتی‌بادی‌های تشکیل شده از مرحله اولیه مواجهه با آنتی ژن­های مشابه قبلی ایجاد می-شود.

مهم­ترین آنتی بادی عامل در این نوع شوک IgE می­باشد.

در زمان واکنش به علت ترشح هیستامین و یا برادی کینین التهاب گسترده اتفاق افتاده که سبب بروز وازودیلاتاسیون عمومی، افزایش نفوذپذیری مویرگ ها، آریتم منتشره، افت ناگهانی فشارخون و تنگی مجاری هوا می‌شود.

زمان شروع علائم پس از مواجهه ۲ تا ۳۰ دقیقه طول می کشد هر چند که ممکن است این زمان طولانی­تر نیز شود.

برخی تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک عبارتند از تهوع، استفراغ، سبکی سر، دیس پنه، برافروختگی عمومی، اریتم منتشره و برونکواسپاسم است.

رویکردهای درمانی در شوک

درمان­های مشترک در انواع شوک شامل حمایت سیستم تنفسی با استفاده از اکسیژناسیون یا دستگاه تهویه مصنوعی، تجویز داروهای قلبی عروقی، جایگزین مایعات از دست رفته و حمایت تغذیه بیمار است.

جایگزینی مایعات باید در همه انواع شکل­ها اعمال شود که هدف از این کار رساندن اکسیژن به قلب و بافت های بدن است تا پرفیوژن بافتی صورت گیرد. درمان شوک هر چقدر زودتر شروع شود، پیش آگاهی و پاسخ به درمان بهتر خواهد بود. از انواع محلول­های تزریقی برای بیمار می‌توان به محلول های کلوئیدی کریستالوئیدی و فرآورده‌های خونی اشاره کرد.

کریستالوئید­ها به علت اینکه غلظت اسمزی برابر با خون دارند، از پرمصرف ترین انواع محلول های مصرفی هستند که از بین آن­ها، محلول­های ایزوتونیک مثل نرمال سالین و رینگر لاکتات بیشترین استفاده را دارد.

محلول تزریقی انتخابی در هنگام بروز شوک، محلولی است که دسترسی به آن آسان باشد. محلول رینگر لاکتات نیز به علت داشتن لاکتات و تبدیل آن در کبد به یون بیکربنات می‌تواند در کنترل اسیدوز در مراحل پیش روند استفاده شود.

مهمترین عارضه استفاده از کریستالوئید­ها بروز ادم ریوی با علائم وجود کراکل درسم و نیز افزایش بار کاری قلب است که در اثر ازدیاد حجم مایعات دریافت ایجاد می‌شود.

از محلول­های هیپرتونیک نیز می‌توان در شوک ها و جراحت مغذی‌ تروماتیک استفاده کرد. این محلول ها با داشتن خاصیت اسمزی بالا، آب میان بافتی را به سمت داخل عروق کشیده و حجم داخل عروقی را افزایش می دهند. در نتیجه زمانی که احتمال افزایش بار مایعات ناشی از محلول های کریستالوئیدی وجود داشته باشد، می‌توان از آنها استفاده کرد از جمله محلول­های هیپرتونیک سدیم کلراید ۳ درصد است.

محلول­های کلوئیدی نیز خاصیتی مانند محلول­های هیپرتونیک داشته باعث جذب مایعات به درون عروق می شوند مزیت محلول های کلوئیدی نسبت به محلول های هیپرتونیک در مدت اثر طولانی­تر کلوئیدها است. از بهترین گزینه های انتخابی در میان محلول های کلوئیدی محلول آلبومین ۵ درصد است؛ لازم به ذکر است از دکستران در شوک‌های هیپوولمیک با منشا خونریزی به علت ایجاد اختلال در عملکرد پلاکتی استفاده نمی­شود.

عوارض مایع درمانی

در تجویز مایعات نیز جدای از نوع مایع تجویزی باید علائم حیاتی، علائم ذهنی و میزان بازده ادراری مورد پایش قرار گیرد؛ تا از عوارضی نظیر ادم‌ریه و افزایش بار کاری قلب پیشگیری شود.

 لازم است در بیمارانی که دارای نارسایی­های قلبی هستند میزان کسر تخلیه­ای قلب تعیین شود تا میزان دقیق مایعات بدون ایجاد شدن عارضه نامطلوب تزریق گردد؛ در بیمارانی که نیاز است سطح مایعات به دقت کنترل شود از لاین ورید مرکزی استفاده می‌شود نوک این کاتتر در داخل ورید اجوف فوقانی یا داخل دهلیز راست قرار می‌گیرد و میزان مایعات داخل عروقی و پیش بار و نیز میزان اشباع اکسیژن وریدی اندازه‌گیری می‌شود مهمترین عارضه ناشی از آن ها خطر عفونت است.

از روش‌های دیگر برای تجویز مایعات استفاده از پمپ­های انفوزیون است، همچنین می‌توان از کاتتر­هایی که در داخل جریان قرار می‌گیرند؛ جهت برآورد برون‌ده قلبی استفاده کرد.

داروهای قلبی عروقی که بیشتر در مراحل دوم و سوم استفاده می شوند به منظور ایجاد قدرت انقباضی کافی در قلب و عروق و برقراری ریتم قلبی منظم کاربرد دارند؛ این دسته از داروها تحت عنوان سمپاتومیمتیک شناخته شده و شامل داروهای اپی­نفرین، نوراپی نفرین، دوپامین و دوبوتامین هستند.

مراقبت‌های لازم در زمان تجویز داروها شامل پایش بیمار به صورت منظم و مداوم با فواصل ۱۵ دقیقه است.

هدف عمده در دارو درمانی افزایش گردش خون بافتی و رساندن MAP به مقادیر نرمال می باشد.

در بعضی بیماران علت شوک می‌تواند با کم‌کاری غده آدرنال و مقادیر پایین کورتیکو استروئید هایی مانند کورتون ارتباط داشته باشد؛ لذا بررسی و اقدام به تزریق کورتیکواستروئیدها می­تواند در این بیماران نتیجه‌بخش باشد.

نیازهای تغذیه ­ای

در بیماران دچار شوک به علت استرس وارد آمده فرد به سرعت ذخایر انرژی خود را مصرف می‌کند.

با کمبود منابع جهت تولید انرژی بدن شروع به تجزیه عضلات اسکلتی کرده و آتروفی عضلانی ایجاد می‌شود حمایت تغذیه در بیماران دچار شوک می‌تواند به صورت روده­ای و یا داخل عروقی صورت گیرد هرچند که روش ارجح تغذیه روده­ای است زیرا عملکرد طبیعی روده­ها حفظ می­شود و عوارض عفونی همراه با تغذیه وریدی مرتفع می­گردد.