شوک و علل آن از نظر اتیولوژی

شوک وضعیتی است که در آن خون رسانی بافتی به علت وجود اختلال در یک یا چند جزء از خون(حجم ناکافی)، قلب(پمپاژنامناسب) یا عروق(تون عروق ناکافی) دچار اشکال می شود و در واقع این سه جزء اصلی که وظیفه رساندن اکسیژن و مواد غذایی به بافتها را بر عهده دارند، قادر به انجام وظیفه خود نیستند؛ در چنین شرایطی اکسیژن سلولی کاهش یافته و هیپوکسی اتفاق میافتد و نیز به علت نبود گلوکز ATP به شیوه بی هوازی ساخته می شود.
به علت ماهیت پیش رونده ای که شوک دارد در صورت عدم قطع آن کلیه سیستم های بدن را تحت تاثیر قرار داده و اختلال عملکرد به وجود خواهد آمد.
در واقع شوک دارای سه مرحله است
– جبرانی
-پیشرونده
-غیرقابل بازگشت
مرحله جبرانی
در این مرحله که تحت عنوان مرحله جنگ یا گریز نیز شناخته میشود، بدن سعی دارد با استفاده از مکانیسمهای جبرانی به حفظ وضعیت هموستاتیک بپردازد.
در مرحله جبرانی فشارخون به علت وجود مکانیسمهای کافی مانند فعال شدن سمپاتیک در حالت طبیعی باقی میماند؛ بدن با استفاده از انقباض عروق محیطی مانند عروق پوست و یا عروق اندامهای احشایی خون را به سمت اندامهای حیاتی مانند قلب و مغز هدایت میکند تا از آسیب به آنها جلوگیری نماید.
علائم این مرحله به صورت رنگ پریدگی، سردی پوست، کاهش صداهای رودهای که به علت شیفت خون به سمت اندامهای حیاتی است، تظاهر مییابد.
ضربان قلب در این مرحله به علت فعال شدن سمپاتیک و آزاد شدن اپی نفرین و نوراپی نفرین افزایش مییابد.
تعداد تنفس نیز به علت اضطراب ناشی از استرس وارد آمده و جبران اکسیژن مورد نیاز، بالا میرود. همچنین به سبب هیپرونتیله شدن بیمار، میزان CO2 بیشتری از ریهها دفع میشود و فرد مستعد آلکالوز تنفسی میگردد که از علائم معمول آن سردرد و گیجی هستند.
برونده ادراری نیز به علت ترشح آلدوسترون و هورمون ضد ادراری کاهش مییابد.
در این مرحله بیمار دچار حالت اضطراب و آشفتگی بوده ممکن است حالت پرخاشگری داشته باشد.
بهترین پیش آگاهی زمانی حاصل میشود که از پیشرفت شوک در این مرحله جلوگیری شود.
مرحله پیشرونده
در این مرحله فشار خون بیمار به کمتر از ۹۰ میلیمتر جیوه رسیده و یا کمتر از ۴۰ میلی متر جیوه نسبت به حالت پایه افت پیدا میکند.
هر چند تمام اندامها از شوک متاثر میشوند ولی اندامهایی نظیر قلب ممکن است دچار تغییرات ناگهانی شوند در این وضعیت جهت تأمین نیازهای اکسیژناسیون بافتهای دیگر بدن بارکاری قلب زیاد میشود و در نتیجه بافت قبل دچار ایسکمی شده، عملکرد طبیعی خود را از دست میدهد و ممکن است وارد فاز نارسایی و یا حتی MI شود و آسیب دائمی ببیند.
عارضه دیگری که در این مرحله دیده میشود، نارسایی عروق کوچک است که در اثر نشت با سطح های بیوشیمیایی رخ میدهد و طی آن، نفوذ پذیری عروق افزایش مییابد؛ به نحوی که اسفنکتر پیش مویرگی دیلاته شده و مایعات از مویرگها نشت کرده و وارد فضای بینابینی میشود و بر حجم سلول ها افزوده میشود. در این حالت حجم داخل عروق کم شده و بازگشت خون و قلب کم میشود.
مرحله غیر قابل بازگشت
در مرحله سوم شوک بیمار به درمان آنها پاسخ نداده و وضعیت وی بحرانی میگردد؛ با ادامه یافتن تنفس بی هوازی توسط سلولها و تخلیه ذخایر گلوکز بدن اسیدوز متابولیک زیاد میشود؛ ریتم قلبی دارای دیس ریتمیهای پیشرفته بوده و بدون تجویز داروهای قلبی-عروقی عملکرد قلبی و فشارخون بیمار مختل خواهد شد.
به دلیل ایسکمی کلیوی، بروز آسیبهای این اندام و آنوری شایع است؛ همچنین سیستم های تنفسی و قلبی-عروقی کفایت لازم را جهت برقراری اکسیژناسیون و پرفیوژن بافتی نداشته و لازم است بیمار به دستگاه ونتیلاتور وصل شود.
شوک دارای انواع مختلفی است که با توجه به عامل به وجود آورنده با یکدیگر متفاوت بوده ولی دارای خصوصیات عمومی مشترک میباشند.
انواع شوک عبارتند از:
– هیپوولمیک (Hypovolemic Shock)
– کاردیوژنیک (Cardiogenic Shock)
– عفونی (Septic Shock)
– آنافیلاکتیک (Anaphylactic Shock)
– نوروژنیک (Neurogenic Shock)
شوک هیپوولمیک
شوک هیپوولمیک شایعترین انواع شوک بوده و به علت کاهش حجم داخل عروقی ایجاد میشود.
دو سوم مایعات بدن به صورت داخل سلولی و یک سوم باقیمانده خارج سلولی هستند؛ خود حجم خارج سلولی به دو قسمت حجم بین سلولی و داخل عروقی تقسیمبندی میشود.
شوک هیپوولمیک زمان ایجاد میشود که حجم مایعات داخل عروقی ۱۵ تا ۳۰ درصد کاهش داشته باشد.
شوک کاردیوژنیک
در شوک کاردیوژنیک توانایی و قابلیت پمپاژ قلب کاهش یافته و باعث پرفیوژن ناکافی بافتها میشود.
بر حسب علت به وجود آورنده آن به دو نوع کرونری و غیر کرونری تقسیمبندی میشود؛ نوع کرونری شایعتر بوده و غالباً به دنبال آن MI بروز میکند، در نوع غیر کرونری عواملی وابسته به قلب مانند بروز اسیدوز، هیپوکسمی، اختلالات دریچهای و تامپونادهای قلبی تجمع مایع در فضای پریکارد میتوانند برونده قلبی را کم کنند و شرایط را جهت بروز شوک کاردیوژنیک فراهم سازند.
شوک سپتیک
اصلیترین عامل مطرح در شوک عفونی سپسیس یا عفونت خون میباشد.
با وجود توسعه آنتیبیوتیکی و اتخاذ روشهای پیشگیرانه همچنان شاهد افزایش شوک سپتیک به خصوص در بیمارستانها هستیم.
مهمترین عاملی که با منشأ عفونت بیمارستانی خطر سپسیس را به همراه دارند؛ به ترتیب شیوع عبارتند از باکتریمی (وجود باکتری در خون)، پنومونی و عفونت مجرای ادراری.
از دیگر عوامل مستعدکننده بروز سپسیس سوندهای ادراری و لاینهای داخل عروقی هستند؛ که هرچه مدت زمان بیشتری از جایگذاری آنها گذشته باشد، خطر عفونت چند برابر میشود.
تعدد پروسیجرهای تهاجمی و جراحیها در واقع اورژانسی نیز شرایط بروز عفونت را فراهم میکنند. سالمندان مستعدترین گروه جهت بروز شوک عفونی هستند و ممکن است علائمی متفاوت از آنچه که در بالغین بروز میکند نشان دهند؛ همچنین به علت ضعف سیستم ایمنی، سوء تغذیه، مصرف داروهای ایمونوساپرسیو، بیماریهای دیابت و هپاتیت خطر شوک سپتیک بالا میرود.
شوک نوروژنیک
این شوک به علت اختلال در عملکرد طبیعی سیستم عصبی ایجاد میشود، بدین صورت که عصب سمپاتیک عملکرد خود را از دست داده و پاراسمپاتیک غالب میگردد.
با از بین رفتن تون سمپاتیک و بروز وازودیلاتاسیون توسط پاراسمپاتیک حالت هیپوولمی ایجاد میشود، با وجود اینکه حجم داخل عروقی کافی است ولی به سبب اتساع عروق فشار خون کاهش یافته و پرفیوژن بافتی کم می شود.
از دیگر اثرات پاراسمپاتیک، اثر بر روی قلب ایجاد برادیکاردی است.
مهمترین عواملی که میتواند سبب بروز شوک نوروژنیک شود؛ شامل آسیب های نخاعی، دریافت داروهای بیهوشی از طریق نخاع و دیگر آسیب های وارده به سیستم عصبی هستند.
از مهمترین ویژگیهای شوک نوروژنیک که سبب افتراق آن از سایر شوک ها میشود خشک و گرم بودن پوست (بر خلاف شوک هیپوولمیک) و برادیکاردی (برخلاف سایر شوک ها) می باشد.
شوک آنافیلاکتیک
شوک آنافیلاکتیک در اثر واکنش بین آنتیبادیهای تشکیل شده از مرحله اولیه مواجهه با آنتی ژنهای مشابه قبلی ایجاد می-شود.
مهمترین آنتی بادی عامل در این نوع شوک IgE میباشد.
در زمان واکنش به علت ترشح هیستامین و یا برادی کینین التهاب گسترده اتفاق افتاده که سبب بروز وازودیلاتاسیون عمومی، افزایش نفوذپذیری مویرگ ها، آریتم منتشره، افت ناگهانی فشارخون و تنگی مجاری هوا میشود.
زمان شروع علائم پس از مواجهه ۲ تا ۳۰ دقیقه طول می کشد هر چند که ممکن است این زمان طولانیتر نیز شود.
برخی تظاهرات بالینی شوک آنافیلاکتیک عبارتند از تهوع، استفراغ، سبکی سر، دیس پنه، برافروختگی عمومی، اریتم منتشره و برونکواسپاسم است.
رویکردهای درمانی در شوک
درمانهای مشترک در انواع شوک شامل حمایت سیستم تنفسی با استفاده از اکسیژناسیون یا دستگاه تهویه مصنوعی، تجویز داروهای قلبی عروقی، جایگزین مایعات از دست رفته و حمایت تغذیه بیمار است.
جایگزینی مایعات باید در همه انواع شکلها اعمال شود که هدف از این کار رساندن اکسیژن به قلب و بافت های بدن است تا پرفیوژن بافتی صورت گیرد. درمان شوک هر چقدر زودتر شروع شود، پیش آگاهی و پاسخ به درمان بهتر خواهد بود. از انواع محلولهای تزریقی برای بیمار میتوان به محلول های کلوئیدی کریستالوئیدی و فرآوردههای خونی اشاره کرد.
کریستالوئیدها به علت اینکه غلظت اسمزی برابر با خون دارند، از پرمصرف ترین انواع محلول های مصرفی هستند که از بین آنها، محلولهای ایزوتونیک مثل نرمال سالین و رینگر لاکتات بیشترین استفاده را دارد.
محلول تزریقی انتخابی در هنگام بروز شوک، محلولی است که دسترسی به آن آسان باشد. محلول رینگر لاکتات نیز به علت داشتن لاکتات و تبدیل آن در کبد به یون بیکربنات میتواند در کنترل اسیدوز در مراحل پیش روند استفاده شود.
مهمترین عارضه استفاده از کریستالوئیدها بروز ادم ریوی با علائم وجود کراکل درسم و نیز افزایش بار کاری قلب است که در اثر ازدیاد حجم مایعات دریافت ایجاد میشود.
از محلولهای هیپرتونیک نیز میتوان در شوک ها و جراحت مغذی تروماتیک استفاده کرد. این محلول ها با داشتن خاصیت اسمزی بالا، آب میان بافتی را به سمت داخل عروق کشیده و حجم داخل عروقی را افزایش می دهند. در نتیجه زمانی که احتمال افزایش بار مایعات ناشی از محلول های کریستالوئیدی وجود داشته باشد، میتوان از آنها استفاده کرد از جمله محلولهای هیپرتونیک سدیم کلراید ۳ درصد است.
محلولهای کلوئیدی نیز خاصیتی مانند محلولهای هیپرتونیک داشته باعث جذب مایعات به درون عروق می شوند مزیت محلول های کلوئیدی نسبت به محلول های هیپرتونیک در مدت اثر طولانیتر کلوئیدها است. از بهترین گزینه های انتخابی در میان محلول های کلوئیدی محلول آلبومین ۵ درصد است؛ لازم به ذکر است از دکستران در شوکهای هیپوولمیک با منشا خونریزی به علت ایجاد اختلال در عملکرد پلاکتی استفاده نمیشود.
عوارض مایع درمانی
در تجویز مایعات نیز جدای از نوع مایع تجویزی باید علائم حیاتی، علائم ذهنی و میزان بازده ادراری مورد پایش قرار گیرد؛ تا از عوارضی نظیر ادمریه و افزایش بار کاری قلب پیشگیری شود.
لازم است در بیمارانی که دارای نارساییهای قلبی هستند میزان کسر تخلیهای قلب تعیین شود تا میزان دقیق مایعات بدون ایجاد شدن عارضه نامطلوب تزریق گردد؛ در بیمارانی که نیاز است سطح مایعات به دقت کنترل شود از لاین ورید مرکزی استفاده میشود نوک این کاتتر در داخل ورید اجوف فوقانی یا داخل دهلیز راست قرار میگیرد و میزان مایعات داخل عروقی و پیش بار و نیز میزان اشباع اکسیژن وریدی اندازهگیری میشود مهمترین عارضه ناشی از آن ها خطر عفونت است.
از روشهای دیگر برای تجویز مایعات استفاده از پمپهای انفوزیون است، همچنین میتوان از کاتترهایی که در داخل جریان قرار میگیرند؛ جهت برآورد برونده قلبی استفاده کرد.
داروهای قلبی عروقی که بیشتر در مراحل دوم و سوم استفاده می شوند به منظور ایجاد قدرت انقباضی کافی در قلب و عروق و برقراری ریتم قلبی منظم کاربرد دارند؛ این دسته از داروها تحت عنوان سمپاتومیمتیک شناخته شده و شامل داروهای اپینفرین، نوراپی نفرین، دوپامین و دوبوتامین هستند.
مراقبتهای لازم در زمان تجویز داروها شامل پایش بیمار به صورت منظم و مداوم با فواصل ۱۵ دقیقه است.
هدف عمده در دارو درمانی افزایش گردش خون بافتی و رساندن MAP به مقادیر نرمال می باشد.
در بعضی بیماران علت شوک میتواند با کمکاری غده آدرنال و مقادیر پایین کورتیکو استروئید هایی مانند کورتون ارتباط داشته باشد؛ لذا بررسی و اقدام به تزریق کورتیکواستروئیدها میتواند در این بیماران نتیجهبخش باشد.
نیازهای تغذیه ای
در بیماران دچار شوک به علت استرس وارد آمده فرد به سرعت ذخایر انرژی خود را مصرف میکند.
با کمبود منابع جهت تولید انرژی بدن شروع به تجزیه عضلات اسکلتی کرده و آتروفی عضلانی ایجاد میشود حمایت تغذیه در بیماران دچار شوک میتواند به صورت رودهای و یا داخل عروقی صورت گیرد هرچند که روش ارجح تغذیه رودهای است زیرا عملکرد طبیعی رودهها حفظ میشود و عوارض عفونی همراه با تغذیه وریدی مرتفع میگردد.

درباره ساجده موسی زاده
دانشجوی کارشناسی رشته پرستاری، دانشگاه علوم پزشکی تربت حیدریه
سایر نوشته های ساجده موسی زاده
دیدگاهتان را بنویسید